2008年12月05日
播種性血管内凝固症候群(DIC):臓器障害の比較(図解20)
組織因子(TF)誘発DICモデルと、LPS誘発DICモデルの比較の続きです。
上図は、腎障害をクレアチニン(Cr)で、肝障害をALT(GPT)で評価したものです。私たちはこの成績を初めて見た時に、大変驚きました。LPS誘発DICモデルでは、高度の肝腎障害が見られたのに対しまして、TF誘発モデルではこれらの臓器障害はほとんど見られなかったからです。
血小板数やフィブリノゲンの低下で示される消費性凝固障害や、TATの上昇で示される凝固活性化の程度は、両モデル間で同等であったにもかかわらず、臓器障害の程度が大きく異なっていたのです。
特に、DICの本質と考えられる凝固活性化の程度が同程度であるにもかかわらず、臓器障害の程度がこんなにも異なっていたということは、DICにおいて臓器障害をきたす理由は凝固活性化が原因ではないということになります。
さて、一体DICにおける臓器障害の原因は何でしょうか?
続く。。。
上図は、腎障害をクレアチニン(Cr)で、肝障害をALT(GPT)で評価したものです。私たちはこの成績を初めて見た時に、大変驚きました。LPS誘発DICモデルでは、高度の肝腎障害が見られたのに対しまして、TF誘発モデルではこれらの臓器障害はほとんど見られなかったからです。
血小板数やフィブリノゲンの低下で示される消費性凝固障害や、TATの上昇で示される凝固活性化の程度は、両モデル間で同等であったにもかかわらず、臓器障害の程度が大きく異なっていたのです。
特に、DICの本質と考えられる凝固活性化の程度が同程度であるにもかかわらず、臓器障害の程度がこんなにも異なっていたということは、DICにおいて臓器障害をきたす理由は凝固活性化が原因ではないということになります。
さて、一体DICにおける臓器障害の原因は何でしょうか?
続く。。。
以下で、DIC関連記事とリンクしています。
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投稿者:血液内科・呼吸器内科at 06:50| 播種性血管内凝固症候群(DIC)(図解) | コメント(0) | トラックバック(0)