播種性血管内凝固症候群（DIC）：CBT

CBT（コアカリ）の復元問題と解説です。

播種性血管内凝固症候群（DIC）で上昇するのはどれか．

a　プラスミノゲン

b　AT

c　血小板

d　α2プラスミンインヒビター

e　プラスミン-プラスミンインヒビター複合体(PIC)


（問題傾向）
DICの凝血学的検査に関する極めて基本的な設問です。
設問中のマーカー以外には、PT、フィブリノゲン、FDP、D-ダイマー、TAT、可溶性フィブリン（SF）なども押さえておきたいです。


（解説）
ａ：DICでは線溶活性化の結果、プラスミノゲンは消費性に低下します（プラスミノゲンからプラスミンへの転換が進行します）。特に、線溶亢進型DICで低下しやすいです。

ｂ：DICでは、アンチトロンビン（AT）が消費性に低下しやすいです。
大量に形成されたトロンビンとアンチトロンビンが1対1に結合してATが消費されます。
特に、敗血症に合併したDICで低下しやすいです。

なお、敗血症に合併したDICにおけるATの低下は、ATの血管外への漏出の要素も大きいです。

ｃ：DICでは血小板数が消費性に低下します。

ｄ：DICでは線溶活性化の結果としてプラスミンが形成されます。
プラスミンはα2プラスミンインヒビター（α2PI）と1対1に結合するために、α2PIは消費性に低下します。

特に、線溶亢進型DICでα2PIは高度に低下します。

ｅ：DICでは、線溶活性化の結果として形成されたプラスミンがα2PIと結合して、プラスミン-α2プラスミンインヒビター複合体（PIC）が上昇します。

特に、線溶亢進型DICではPICは著増します。



（確認事項）
DICの検査所見（典型例の場合）

1）    血小板数の低下

2）    FDP＆D-ダイマーの上昇

3）    フィブリノゲンの低下：ただし感染症に起因するDICでは低下しにくい。

4）    PTの延長：教科書的にはAPTTも延長だが、実臨床ではAPTTは延長しないことも多い。

5）    アンチトロンビン（AT）の低下：特に敗血症

6）    プラスミノゲン＆α2プラスミンインヒビター（α2PI）の低下：特に線溶亢進型DIC。

7）    トロンビン-アンチトロンビン複合体（TAT）＆可溶性フィブリン（SF）の上昇：必須。

8）    プラスミン-α2プラスミンインヒビター複合体(PIC)の上昇：特に線溶亢進型DIC。


（正答）e


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投稿者：血液内科・呼吸器内科at 01:35| 医師国家試験・専門医試験対策