a　第VIII因子
b　アンチトロンビンIII
c　プロスタグランジン
d　von Willebrand（フォン・ビルブランド）因子
e　トロンボキサン
 

（概説）

止血においては、まず血小板の粘着が起きます（その際にvon Wiilebrand因子が必要です）（図解：止血・血栓の機序）。

次に、血小板の凝集がみられます（その際にフィブリノゲンが必要です）。

血小板膜表面上で多くの凝固因子が集まり、最終的にトロンビンが形成されると、フィブリノゲンがフィブリンに転換されて止血が完了します。

血液凝固を抑制しているのが、アンチトロンビン（AT）、プロテインC（PC）、プロテインS（PS）です。

ATは、トロンビンや活性型第X因子などの活性型凝固因子を抑制します。

活性型PCは、PSを補酵素として、FVa＆FVIIIaを抑制します。

なお、PC、PSは、凝固因子FVII、IX、X、II（凝固因子は半減期の短い順に記載）同様に、ビタミンK依存性です（国試既出）。


（項目別）

ａ　FVIIIは、FIXが血小板リン脂質に結合する際に必要です。FVIIIの先天性欠損症が血友病A、FIXの先天性欠損症が血友病Bです。

ｂ　アンチトロンビン（AT）は、トロンビンや活性型第X因子などの活性型凝固因子を抑制します。最近は、アンチトロンビンIII（ATIII）ではなく、単にアンチトロンビン（AT）と言うことの方が多いです。

ｃ　アラキドン酸から、各種プロスタグランジン（PG）が産生されます。例えば、PGI2（プロスタサイクリン）には、血小板機能抑制作用や血管拡張作用があります。

ｄ　血小板粘着の際に必要です。

ｅ　トロンボキサンは、プロスタグランジン同様にアラキドン酸から形成されます。トロンボキサンA2には、血小板機能亢進作用や血管収縮作用があります。


（正答）   d

血液凝固検査入門（図解シリーズ）へ
播種性血管内凝固症候群（DIC）（図解シリーズ）へ
金沢大学血液内科・呼吸器内科HPへ
金沢大学血液内科・呼吸器内科ブログへ
研修医・入局者募集へ